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研究揭示猪塞内卡病毒抑制细胞自噬促进病毒增殖机制

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  近日,欧宝娱乐OB上海兽医研究所猪病毒性繁殖障碍综合症创新团队在A型塞内病毒 (SVA)拮抗宿主自噬蛋白降解机制上取得新进展,相关研究成果在线发表于《自噬 (Autophagy) 》。

  

  细胞自噬是真核细胞维持稳态的一种重要的生命活动,是细胞内主要依赖于溶酶体的一种降解途径,将机体不需要的生物大分子包裹形成自噬体,并与溶酶体融合将内容物降解;自噬与许多疾病的发生密切相关,也具有抑制病原体的功能,这一功能常与天然免疫密切相关,最终拮抗病原微生物的感染。

  A型塞内病毒 (SVA)是一种新兴感染猪的病毒,在不同国家和地区暴发,成为一种全球流行的病毒。已有研究报道称A型塞内病毒感染可诱导自噬。然而,A型塞内病毒诱导自噬的分子机制及其对自噬的影响尚不清楚。团队研究发现,在A型塞内病毒感染早期宿主细胞激活自噬,通过自噬降解病毒3C蛋白以抑制A型塞内病毒复制。然而,在病毒感染后期,A型塞内病毒通过自身编码的2AB蛋白抑制自噬蛋白降解拮抗宿主对病毒的抑制作用。进一步研究发现A型塞内病毒 2AB蛋白泛素化LC3蛋白,并促进LC3蛋白降解,从而抑制自噬过程。此外,研究表明MARCHF8是IFN-I 信号转导的正调节因子。在病毒感染过程中,A型塞内病毒2AB蛋白靶向并降解MARCHF8 和MAVS形成的复合体,抑制IFN-I信号通路。该研究不仅系统阐明了A型塞内病毒抑制自噬和IFN-I信号通路促进病毒增殖的分子机制,同时为抗病毒药物的研制和疫苗的开发提供理论基础。

  该研究得到国家自然科学基金等项目资助。(通讯员:刘倩)

  原文链接:https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2021.2015740

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